近日，園藝學院果樹生理團隊研究論文“LcNAC002 interlinks chlorophyll loss and anthocyanin synthesis by coregulating LcSGR and LcMYB1 expression in litchi”被Plant Physiology接收并在線發表。該論文揭示了荔枝果實成熟時葉綠素降解和花色苷積累的共同調控分子機制。 　　著色是果實品質形成的重要一環，鮮艷的果實色澤不僅吸引消費者，提高商品性，還展示了果實富含抗氧化活性健康成分。因此，果實著色分子機制的探索一直是學界的研究熱點。許多果實著色涉及葉綠素降解和花色苷積累，成熟時幾乎同步發生。目前，多數果實著色相關的研究分別探索這兩個路徑的調控機制，而二者共同的調控機制尚未得到深入揭示。 　　荔枝是華南特色果樹，不同品種著色差異較大。‘妃子笑’成熟時葉綠素降解和花色苷積累緩慢，稱為“滯綠型（stay- green）”品種；而‘糯米糍’成熟時葉綠素降解和花色苷積累快，果實呈現均勻的鮮紅色。本研究通過‘妃子笑’和‘糯米糍’果實成熟時果皮轉錄組比較分析，篩選出‘糯米糍’高表達、‘妃子笑’低表達的轉錄因子LcNAC002。該基因瞬時表達煙草葉片，導致葉片快速黃化；VIGS沉默LcNAC002導致荔枝果實葉綠素降解和花色苷積累同步受到抑制。雙熒光互補、酵母單雜、EMSA等實驗結果表明LcNAC002能分別結合到葉綠素降解關鍵基因LcSGR和花色苷合成關鍵基因LcMYBY1的啟動子上，并激活兩個基因的表達。因此，LcNAC002 充當了荔枝果實成熟時葉綠素降解和花色苷積累調控路徑的“交點”。 　　本論文還發現，沉默葉綠素降解關鍵基因LcSGR，不僅導致葉綠素降解受抑制，也顯著抑制了花色苷的積累，并導致LcMYB1的顯著下調，表明葉綠素降解對于花色苷積累有促進作用。然而，LcSGR并不能直接激活LcMYB1表達，而可能通過加速葉綠素降解和葉綠體衰老，促進ROS、ABA形成，間接促進了LcMYB1表達和花色苷積累。 　　論文研究結果可解釋果實成熟時退綠和表色形成幾乎同步進行的現象，為深入調控果實著色提供了新的理論依據。我校園藝學院黃旭明和王惠聰為本文共同通訊作者，第一作者為博士研究生鄒士成。論文得到國家科技部重點研發項目（2018YFD1000200）， 國家自然科學基金（31772248和32272663）和國家荔枝龍眼產業技術體系（CARS-32-08）的支持。