6月1日，中國農業科學院作物科學研究所作物分子育種技術和應用創新團隊系統研究了長鏈非編碼核糖核酸PILNCR2、微小核糖核酸miR399與磷轉運蛋白PHT1s的互作機制，發現PILNCR2能夠通過影響miR399對PHT1s的負調控，進而促進玉米在磷脅迫下正常生長。該研究為植物適應養分脅迫研究提供了理論基礎，也為培育磷高效玉米品種提供了新思路。相關研究成果在《分子植物Molecular Plant》在線發表。 　　盡管土壤中存在大量的磷，但磷在土壤中的擴散系數低、易被土壤固定，導致磷在大多數土壤中的生物有效性極差。植物在長期的進化過程中形成了一系列適應低磷脅迫的機制，譬如miR399、PHT1s等磷響應基因的表達。傳統觀點認為微小核糖核酸在轉錄后或翻譯水平負調控靶基因的表達，這與缺磷脅迫同時誘導miR399、PHT1s表達的現象矛盾。 　　該研究通過實驗證實，玉米miR399負調控PHT1s的表達；PILNCR2與PHT1s形成雙鏈核糖核酸，使miR399不再負調控PHT1s。研究人員構建了PILNCR2過表達、敲除及敲減轉基因玉米。過表達PILNCR2的玉米植株吸收磷的能力增強，進而增加玉米對低磷脅迫的耐受性；與此相反，敲除和敲減PILNCR2轉基因玉米吸收磷能力下降、對磷脅迫更加敏感。此外，在miR399過表達玉米中出現的磷中毒現象，在PILNCR2敲除及miR399過表達轉基因玉米中消失。本研究揭示了PILNCR2、PHT1s和miR399之間的互作關系，并詳細解析了這種互作關系在玉米耐受低磷脅迫中的作用機制。該研究不僅有助于理解長鏈非編碼核糖核酸在植物適應養分脅迫中的作用，也為培育磷高效玉米品種提供了新靶標。 　　作科所已出站博士后王雅菲為論文第一作者，中國農業大學博士生王忠華為論文共同第一作者，作科所李文學研究員為論文通訊作者。該研究獲得國家重點研發計劃和中國農業科學院科技創新工程項目的資助。 　　原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001454