近日，西北農林科技大學蘋果抗逆與品質改良創新團隊李明軍教授負責的果實品質形成與調控課題組在Nature Plants上發表了題為“The SnRK2.3-AREB1-TST1/2 cascade activated by cytosolic glucose regulates sugar accumulation across tonoplasts in apple and tomato”的最新研究成果。該研究鑒定出一條受胞質葡萄糖信號誘導的SnRK2.3-AREB1-TST1/2通路，探明了兩類功能不同的液泡膜糖轉運蛋白ERDL6和TST1/2協同調控可溶性糖積累的分子機制，從分子水平深入解答了為什么果實中的葡萄糖和果糖等己糖含量可達鮮重10%，而葉片等器官含量不足1%的科學問題。 　　可溶性糖含量是果實品質的核心，不僅直接影響果實的風味品質，還是果實其它品質物質的合成前體。液泡中糖的積累能力是果實糖含量的主要決定因素，受液泡膜定位的糖轉運蛋白高度控制，探明液泡膜糖轉運蛋白表達及活性的分子機制，對果實品質的生物育種方法創新具有重要意義。該課題組前期研究證實，液泡膜上兩類負責糖外排和內吸的糖轉運蛋白ERDL6和TST1/2能夠協同調控糖的積累（Zhu et al., 2021, PNAS），但是ERDL6引起的液泡葡萄糖外排是如何調控內吸糖轉運蛋白TST表達尚不清楚（Braun, 2022），目前尚不能通過栽培措施和分子手段對果實糖積累能力進行有效的調控。 　　該研究首先通過多組學聯合分析等方法篩選到參與蘋果ABA信號通路的轉錄因子MdAREB1.1/1.2是MdTST1/2的上游候選轉錄因子，利用Y1H、ChIP-qPCR等實驗證實MdAREB1.1/1.2通過結合在MdTST1/2啟動子的ABRE元件調控其表達，證實在MdERDL6介導的液泡Glc外排可通過MdAREB1.1/1.2調控MdTST1/2表達進而調控液泡糖的積累能力。進一步研究發現，液泡Glc外排主要通過調控MdAREB1.1/1.2的磷酸化影響其對MdTST1/2的轉錄激活能力，而蛋白激酶MdSnRK2.3的表達響應胞質的Glc水平，與MdAREB1.1/1.2蛋白互作，通過磷酸化MdAREB1.1/1.2第21位的絲氨酸，穩定激活MdAREB1.1/1.2對MdTST1/2的正調控作用，從而證實MdSnRK2.3是MdERDL6介導的胞質Glc信號調控液泡糖積累能力的核心調控基因。該信號通路在番茄果實中也得到了證實，這也是果實發育過程中糖含量調控的主要通路。該結果不僅探明了兩類液泡糖轉運蛋白協同調控糖積累的分子機制，挖掘出了調控果實糖含量的關鍵基因，也證實了干旱誘導的ABA信號在果實糖積累中的重要作用，為果實發育后期通過控水提高果實品質提供了理論支撐。 　　園藝學院在站博士后祝令成和在讀碩士研究生李燕珍為論文第一作者，李明軍教授、馬鋒旺教授和阮勇凌教授為論文共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、陜西省科技創新團隊項目、國家蘋果產業技術體系和澳大利亞研究理事會的資助。 　　文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41477-023-01443-8