近日，蘋果抗逆與品質改良創新團隊管清美課題組在Plant Physiology 上發表了題為“HISTONE DEACETYLASE 6 interaction with ABSCISIC ACID-INSENSITIVE 5 decreases apple drought tolerance”的研究論文，揭示了MdHDA6-MdABI5復合物功能調控蘋果抗旱性的分子機制，為提高蘋果抗旱性提供了分子基礎。 　　蘋果是重要的經濟果樹，然而許多蘋果產區長期遭受干旱缺水的困擾，解析蘋果抗旱的分子機制，為開展蘋果的抗逆遺傳改良提供了理論基礎。本研究前期篩選到一個逆境脅迫響應因子組蛋白去乙酰化酶 MdHDA6，首先獲得了MdHDA6過表達（MdHDA6 -OE）和RNA干擾（MdHDA6 -RNAi）蘋果轉基因系，并進行干旱處理，發現MdHDA6可以負調控抗旱性。轉錄組結果顯示MdHDA6可以抑制干旱正調節因子，激活干旱負調控因子的表達以負調控蘋果的耐旱性。進一步組蛋白乙酰化Chip分析發現MdHDA6通過在干旱響應基因區域介導H3ac去乙酰化來抑制其表達，從而負調控蘋果的耐旱性。 　　進一步研究發現MdHDA6與轉錄因子MdABI5相互作用，且MdHDA6可能通過其組蛋白去乙酰化作用抑制MdABI5下游基因的表達，推測MdABI5通過招募MdHDA6對其下游基因進行組蛋白去乙酰化進而影響其表達。綜上，一方面MdHDA6可以介導干旱正調控基因周圍的組蛋白去乙酰化，并抑制其表達，從而負調控蘋果的抗旱性。另一方面MdHDA6可以直接與轉錄因子MdABI5相互作用，并促進MdABI5下游基因上的組蛋白去乙酰化，導致基因失活，降低蘋果的耐旱性。 　　管清美教授和徐記迪副教授為論文的共同通訊作者，已畢業碩士生李文潔和鄧夢婷為論文共同第一作者，該項目得到了國家自然科學基金、陜西省重大科技專項的資助。 　　原文鏈接：/file/upload/2023-10-04/xs0zyp4bqml