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植保所合作解析蘋果花葉病發病機制

放大字體  縮小字體 發布日期:2023-05-02 04:12:00    來源:云推B2B網    瀏覽次數:554    評論:0
導讀

近日,中國農業大學園藝學院王紅清團隊聯合中國農業科學院植物保護研究所經濟作物病毒病害創新任務在 Journal of Experimental Botany 在線發表了題為“The ABI5-dependent downregulation of mitochondrial ATP synthase OSCP subunit facilitates apple necrotic mosaic virus infection”的研究論文,解析了蘋果花葉病的發病機制。

  近日,中國農業大學園藝學院王紅清團隊聯合中國農業科學院植物保護研究所經濟作物病毒病害創新任務在 Journal of Experimental Botany 在線發表了題為“The ABI5-dependent downregulation of mitochondrial ATP synthase OSCP subunit facilitates apple necrotic mosaic virus infection”的研究論文,解析了蘋果花葉病的發病機制。   蘋果花葉病是我國蘋果生產上常見的病毒病害。雖然已證明該病害的發生與蘋果壞死花葉病毒(ApNMV)侵染高度相關,但對于病毒侵染引起病害的分子機制仍不清楚。該研究發現病毒的外殼蛋白(CP)可以與蘋果線粒體ATP合酶OSCP亞基(MdATPO)相互作用。在本氏煙中過表達蘋果的該基因會抑制病毒積累,而沉默本氏煙的該基因會促進病毒積累,說明蘋果線粒體ATP合酶OSCP亞基具有抑制ApNMV侵染的功能。進一步研究發現,ApNMV會通過抑制ATP合酶OSCP亞基的轉錄,促進侵染,這一過程由轉錄因子ABA insensitive 5(ABI5)介導。病毒侵染會提高脫落酸(ABA)積累水平,促進ABI5的表達;而ABI5與 ATPO 啟動子上的ABA響應元件(ABRE)結合,抑制 ATPO 啟動子的活性,從而抑制 ATPO 的轉錄,最終促進病毒侵染。   ATPO正向調控寄主對ApNMV的抗性。ApNMV侵染誘導ABA生物合成基因表達,刺激ABA積累。ABA通過促進ABI5的表達,直接與ATPO啟動子中的ABRE結合,從而直接或間接抑制ATPO的轉錄,促進ApNMV侵染。   中國農大王紅清教授與植保所李世訪研究員為共同通訊作者,中國農大博士研究生何成勇為論文第一作者,植保所張志想副研究員、戰斌慧副研究員等人參與了該項工作。該研究得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃項目資助。   論文鏈接:/file/upload/2023-05-02/hat3wmvb5dh
 
(文/小編)
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