近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)園藝學(xué)院蘋果抗逆與品質(zhì)改良創(chuàng)新團隊馬鋒旺教授/毛柯副研究員課題組在The Plant Journal在線發(fā)表了題為“MdHB7-like positively modulates apple salt tolerance by promoting autophagic activity and Na+ efflux”的研究論文，揭示了HD-Zip轉(zhuǎn)錄因子MdHB7-like通過促進鹽脅迫下植株的自噬活性及Na+外排增強蘋果耐鹽性的分子機制。 　　蘋果產(chǎn)業(yè)在我國北方農(nóng)民增收、農(nóng)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整及生態(tài)環(huán)境改善等方面發(fā)揮重要作用。很多蘋果產(chǎn)區(qū)的土壤鹽漬化顯著抑制了蘋果植株生長，降低產(chǎn)量和品質(zhì)，是影響蘋果高效生產(chǎn)的主要環(huán)境因子之一。挖掘蘋果鹽脅迫響應(yīng)關(guān)鍵基因并解析其調(diào)控機理，能夠為蘋果的抗逆分子育種提供理論依據(jù)和基因資源，對蘋果產(chǎn)業(yè)可持續(xù)發(fā)展具有重要意義。 　　課題組在前期研究中鑒定出一個正調(diào)節(jié)蘋果耐鹽性的HD-Zip轉(zhuǎn)錄因子MdHB7-like，但其介導(dǎo)逆境響應(yīng)的分子機制尚不清楚。本研究中，通過自噬活性比較、啟動子結(jié)合及轉(zhuǎn)錄調(diào)控分析等研究，發(fā)現(xiàn)MdHB7-like可直接結(jié)合自噬相關(guān)基因MdATG18a的啟動子并促進其表達(dá)，促進鹽脅迫下蘋果植株的自噬活性，從而通過自噬依賴的途徑抑制Na+的積累、促進ROS的清除以及脯氨酸的積累，增強蘋果耐鹽性。另外，課題組在前期研究中發(fā)現(xiàn)MdCCX1作為CCX（cation/calcium exchanger）家族成員，定位于細(xì)胞質(zhì)膜并顯著促進Na+外排。本研究進一步發(fā)現(xiàn)MdHB7-like能夠結(jié)合MdCCX1的啟動子并促進其表達(dá)，從而通過不依賴自噬的途徑直接促進鹽脅迫下Na+的外排，增強蘋果耐鹽性。綜上，該研究揭示了MdHB7-like通過直接激活MdATG18a和MdCCX1的表達(dá)促進鹽脅迫下的自噬活性及Na+外排，從而正調(diào)節(jié)蘋果植株耐鹽性的分子機制。 　　馬鋒旺教授和毛柯副研究員為本文通訊作者，博士后楊潔和博士研究生仇麗娜為共同第一作者。本研究得到國家自然科學(xué)基金、陜西省科技重大專項、陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計劃和國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系專項資金的資助。 　　文章鏈接：http://doi.org/10.1111/tpj.16395