近日，中國熱科院熱帶植物病毒病害流行與防控團隊在植物病毒致病機理研究中取得新進展。該研究揭示了蕪菁皺縮病毒TCV CP與擬南芥SGS3（AtSGS3）互作，促進病毒感染的新機制。 　　轉錄后基因沉默（PTGS）是真核生物重要的RNA調控機制，不僅能調控植物生長發育、對生物和非生物脅迫做出響應，在植物抵御病毒入侵中也起著非常重要的作用。為克服或者抑制寄主的這種防御反應，大部分植物病毒在共進化過程中產生各種沉默抑制子，以干擾或抑制寄主PTGS的抗病毒防御功能。蕪菁皺縮病毒（Turnip crinkle virus, TCV）屬于番茄叢矮病毒科麝香石竹斑駁病毒屬，是正義單鏈RNA病毒。其中，P38不僅是結構蛋白，編碼外殼蛋白（Coat protein, CP），還是沉默抑制子，可抑制宿主PTGS的免疫功能。然而，寄主基因沉默抑制子（Suppressor of gene silencing 3, SGS3）在TCV病毒侵染中的作用以及CP是否干擾SGS3而增強病毒致病性以及作用機理尚不明確。 　　研究表明，TCV CP在酵母和植物細胞中均與AtSGS3相互作用，并且TCV CP中含有多個與AtSGS3相互作用的位點，但其連接表面和突出結構域的鉸鏈結構域對相互作用至關重要。相反，AtSGS3與CP互作的結構域則是N末端結構域和XS結構域。有趣的是，該研究還發現AtSGS3促進TCV的積累，因為TCV突變體的病毒RNA水平在擬南芥SGS3敲除突變體中顯著降低，而在過量表達AtSGS3的轉基因植物中顯著升高。過量表達TCV CP的轉基因擬南芥表現出類似sgs3敲除突變體的發育異常。研究結果表明，TCV CP與包括SGS3、雙鏈結合蛋白4和AGO2等在內的多種RNA沉默途徑成分相互作用，以實現對RNA沉默介導的抗病毒防御的有效抑制。 　　該研究成果以Turnip crinkle virus-encoded suppressor of RNA silencing interacts with Arabidopsis SGS3 to enhance virus infection為題發表于《Molecular Plant Pathology》。中國熱帶農業科學院熱帶生物技術研究所與伊犁師范學院聯合培養碩士研究生劉琳玉、生物所副研究員王海燕為論文第一作者，吳坤鑫副研究員和張秀春研究員為論文通訊作者。該研究得到海南省自然科學基金（321RC641，322MS124）、國家自然科學基金（32070172，31570145） 和中國熱帶農業科學院熱帶植物病毒病害流行與防控科技創新團隊（No.19CXTD-33）共同資助。 　　論文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36433724/。