氣孔是由一對保衛細胞構成的植物葉表皮上的微孔，是植物進行氣體交換和水分蒸騰的開關。作為植物免疫的第一道防線，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的侵入。已有研究表明，植物氣孔的關閉受多種信號分子的調控，包括Ca2+、H+、活性氧（ROS）、脂類、水楊酸（SA）和脫落酸（ABA）等。為了克服氣孔免疫，植物病原菌分泌植物毒素和效應物蛋白來抑制氣孔關閉。例如，丁香假單胞菌的冠菌素能有效抑制ABA誘導的氣孔關閉，其效應物蛋白HopX1以及辣椒斑點病菌的效應物蛋白XopS通過誘導茉莉酸（JA）信號促進氣孔開放。水稻條斑病菌通過葉表面氣孔侵入水稻引起一類嚴重的水稻病害——細菌性條斑病，而其效應物蛋白對水稻氣孔作用的分子機制卻了解甚少。   　　近日，上海交通大學農業與生物學院/上海市現代種業協同創新中心陳功友團隊與美國南卡羅萊納大學Zheng Qing Fu（傅正擎）實驗室合作在國際知名學術期刊JIPB發表了題為“TheXanthomonas type III effector XopAP prevents stomatal closure by interfering with vacuolar acidification（黃單胞菌III型效應物XopAP通過干擾液泡酸化來抑制氣孔關閉）”的研究論文（https://doi.org/10.1111/jipb.13344），揭示了一種具有脂質結合活性的效應蛋白XopAP在條斑病菌侵染水稻過程中克服氣孔免疫的新機制。   　　該研究發現XopAP在局部定殖類的葉肉病原菌中保守存在。在噴霧接種病原菌時，過表達XopAP的轉基因水稻和擬南芥促進了氣孔的開放，導致植物的感病性增強，而在SA和細菌鞭毛蛋白（flg22）脅迫下XopAP轉基因植物氣孔的關閉均受到了干擾。脂類結合試驗顯示XopAP與磷脂酰肌醇3,5-二磷酸[PtdIns（3,5）P2]結合，且其N端結構域是結合所必需的。進一步發現XopAP定位在液泡膜，并與V-PPase蛋白競爭性結合PtdIns（3,5）P2，從而阻止H+進入液泡。SA誘導下XopAP的過表達水稻和擬南芥液泡的酸化受到了顯著抑制，而PIKfyve抑制劑處理后，液泡酸化的程度恢復至野生型水平。同時，對植物PTI（PAMP-triggered immunity）相關防衛反應的測定顯示，XopAP抑制了由flg22誘導的ROS爆發、胼胝質的沉積以及早期防御相關基因的表達。綜上所述，XopAP通過結合PtdIns（3,5）P2干擾液泡酸化，從而阻止氣孔關閉以利于病原菌侵染。該研究首次揭示了III型效應蛋白以脂質作為靶標的致病機理，拓展了植物靶標研究領域的認知，為植物病害防控提供了新思路。   　　聯合培養博士生劉龍宇為論文第一作者，陳功友和Zheng Qing Fu（傅正擎）為共同通訊作者。江蘇省農科院植保所劉鳳權及其團隊成員也參與了部分研究工作。該研究得到國家自然科學基金和上海市農業應用技術開發項目的資助。