近日，植保所作物病毒防控團隊在介體昆蟲傳病毒機制方面取得重要進展。該團隊研究發現水稻黑條矮縮病毒（RBSDV）通過上調介體昆蟲灰飛虱體內的3，5二磷酸肌醇[PtdIns（3,5）P2]抑制介體內的自噬途徑以逃避自噬降解。相關研究內容于2022年9月10日以“A plant virus hijacks phosphatidylinositol-3,5-bisphosphate to escape autophagic degradation in its insect vector Autophagy”為題發表在《Autophagy》 （中科院1區top期刊，IF 13.39）上。   　　自然界中76%以上的植物病毒病通過介體昆蟲傳播，每年由植物病毒病害造成的農業損失高達600億美元。灰飛虱是水稻上的重要害蟲，不僅通過刺吸直接危害水稻，還可傳播水稻黑條矮縮病、玉米粗縮病和水稻條紋葉枯病等多種病毒病。由灰飛虱傳播的水稻黑條矮縮病曾在我國多次暴發流行，造成嚴重危害。介體昆蟲高效傳毒是導致病害暴發流行的根本原因。因此，解析昆蟲傳播病毒病的機制對于控制病毒病害具有重要意義。   　　自噬是細胞降自身成分并循環利用的過程，其在抵抗病原微生物感染中也發揮著重要作用。灰飛虱感染RBSDV后可激活自噬途徑，防御病毒侵染。然而，自噬途徑并不能抑制灰飛虱體內RBSDV的增殖。灰飛虱一旦感染RBSDV，可終身傳毒，且病毒可在灰飛虱體內持久增殖。RBSDV如何逃逸灰飛虱的自噬降解，進而通過介體昆蟲進行增殖和傳播的機制并不清楚。   　　PtdIns（3,5）P2是細胞中豐度最低的一種磷酸肌醇，在調控內體形態、細胞轉運、內體酸化等過程中具有多種功能，但其在病毒與宿主互作中的功能還鮮有報道。在此項研究中，研究人員發現：（1）RBSDV及其編碼的外殼蛋白P10結合并上調灰飛虱體內的PtdIns（3,5）P2以促進病毒在灰飛虱中的增殖。（2）PtdIns（3,5）P2通過抑制自噬體和溶酶體的融合抑制自噬降解，促進病毒增殖。（3）PtdIns（3,5）P2通過下游effector蛋白TRPML抑制自噬體和溶酶體的融合。該項研究揭示了RBSDV通過上調灰飛虱體內PtdIns（3,5）P2水平激活TRPML以抑制自噬體和溶酶體的融合，進而逃逸自噬降解，促進病毒在灰飛虱中增殖的機制。   　　該研究首次揭示了病毒可以通過調控磷脂分子逃逸宿主自噬降解的機制，為脂類在病毒與介體昆蟲互作中的功能研究打開了新視角；闡明了PtdIns（3,5）P2在飛虱中調控病毒的重要作用，揭示了PtdIns（3,5）P2可作為藥物靶標用以抑制介體昆蟲內的病毒增殖。   　　江蘇省農業科學院植保所為論文第一署名單位；作物病毒防控團隊王海濤博士、張建華博士后（現就職于山東省農業科學院）、江蘇省農業科學院與新加坡國立大學聯合培養博士劉浩秋為本論文共同第一作者；徐秋芳研究員和南京師范大學許凱教授為本論文通訊作者；王滿、董巖博士、周益軍研究員和新加坡國立大學Sek-Man Wong教授為論文合作者。此項研究工作得到了國家自然科學基金、江蘇省自然科學基金和江蘇省雙創計劃的資助。   　　原文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2116676