近日，西北農(nóng)林科技大學園藝學院杜羽教授課題組在《Horticulture Research》在線發(fā)表了題為“StMPK7 phosphorylates and stabilizes a potato RNA-binding protein StUBA2a/b to enhance plant defence responses”的研究論文。該研究揭示了StMPK7通過磷酸化并穩(wěn)定其下游信號組分RNA結(jié)合蛋白StUBA2a/b，從而增強植物對疫霉菌的抗性。   　　馬鈴薯晚疫病由致病疫霉菌（Phytophthora infestans）引起，是馬鈴薯的主要病害之一，嚴重威脅馬鈴薯的可持續(xù)生產(chǎn)。病菌耐藥性和品種抗性喪失使得馬鈴薯晚疫病的防控困難重重，因此加速培育抗性品種對于綠色高效地防控馬鈴薯晚疫病意義重大。研究植物抗病機制是抗病育種的理論基礎(chǔ)，有望為抗性品種的選育提供基因資源和新思路。絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase, MAPK）級聯(lián)反應(yīng)在響應(yīng)植物生物和非生物脅迫中發(fā)揮著非常重要的作用，課題組前期研究發(fā)現(xiàn)致病疫霉菌一個RXLR效應(yīng)蛋白靶向并穩(wěn)定植物免疫負調(diào)控因子StMKK1（馬鈴薯絲裂原活化蛋白激酶激酶）（Du et al.，2021）；進一步研究揭示了StMKK1通過負調(diào)控PTI（PAMP-triggered immunity）反應(yīng)以及水楊酸（Salicylic acid, SA）信號通路調(diào)控植物免疫（Chen et al., 2021）；此外，課題組還鑒定到了StMKK1的直接下游信號組分StMPK7，發(fā)現(xiàn)StMPK7通過SA信號通路正調(diào)控植物對疫霉菌的抗性（Zhang et al., 2021）。然而，StMPK7的下游信號分子并未可知。   　　該研究以StMPK7的轉(zhuǎn)基因馬鈴薯為材料，通過免疫沉淀結(jié)合質(zhì)譜技術(shù)鑒定到了StMPK7的候選互作蛋白StUBA2a/b，免疫共沉淀和熒光素酶互補成像實驗一致表明StMPK7和StUBA2a/b存在相互作用。Western blot結(jié)果顯示StMPK7在T248和T408位點對StUBA2a/b進行了磷酸化修飾并顯著促進了StUBA2a/b的蛋白累積，表明StUBA2a/b是StMPK7的直接下游信號組分。   　　研究者通過本氏煙草瞬時表達和病毒誘導(dǎo)的基因沉默等技術(shù)驗證了馬鈴薯StUBA2a/b、本氏煙草NbUBA2a/b以及番茄SlUBA2a/b均能正調(diào)控植物對疫霉菌的抗性和SA相關(guān)PR基因的表達。   　　StUBA2a/b在本氏煙草葉片中可以引發(fā)細胞壞死，研究者發(fā)現(xiàn)沉默NbMPK7能夠抑制StUBA2a/b引發(fā)的細胞壞死，而過表達StMPK7能夠促進該細胞壞死，突變StUBA2a/b磷酸化位點后（StUBA2a/bT248/408A），該細胞壞死也顯著減弱，表明StMPK7通過磷酸化StUBA2a/b增強了其在抗病性中的功能。此外，沉默NbUBA2a/b顯著抑制了CA-StMPK7（具有組成性激酶活性的StMPK7）引發(fā)的植物細胞壞死，過表達StUBA2a/b則促進了該細胞壞死，進一步確認了StUBA2a/b是StMPK7的下游信號分子。綜上所述，研究者揭示了StMPK7通過磷酸化并穩(wěn)定其下游信號組分StUBA2a/b從而增強了植物對疫霉菌的抗性。   　　園藝學院杜羽教授為論文的通訊作者，青年教師李婷婷博士和碩士研究生張海珠為共同第一作者，課題組多名研究生也參與了該研究。該研究得到國家自然科學基金（32072401, 32102176）、西北農(nóng)林科技大學青年英才培育計劃（2452018028）以及陜西省自然科學基金（2021JQ-164）等項目資助。   　　原文鏈接：https://doi.org/10.1093/hr/uhac177