近日，中國農業科學院北京畜牧獸醫研究所奶產品質量與風險評估科技創新團隊利用新生未成熟腸道模型，研究揭示了黃曲霉毒素M1（AFM1）和赭曲霉毒素A（OTA）聯合處理對新生腸道炎癥損傷機制，相關研究成果發表在《毒素（Toxins）》上。   　　牛奶和嬰兒食品中如果殘留AFM1和OTA，將很容易進入嬰兒體內并到達胃腸道，對人體造成損害。然而，目前AFM1和OTA單獨以及聯合處理對未成熟腸道的免疫毒性機制鮮有研究。本研究首先評估了AFM1和OTA單獨以及聯合處理的CD-1胎鼠空腸24h后炎癥細胞因子的釋放量，并通過RNA-seq分析篩選得到炎癥相關的調節通路和關鍵基因，采用人胎腸上皮Fhs 74 Int細胞模型進一步開展了機制挖掘和驗證。   　　研究表明，與AFM1相比，OTA在刺激空腸組織釋放促炎細胞因子IL-6和TNF-α方面表現出更強的能力。轉錄組測序數據顯示，與AFM1組相比，KEGG富集通路“細胞因子-細胞因子受體相互作用”中的大多數基因在OTA組中具有更高的表達水平。OTA和AFM1+OTA通過NF-κB p50/RelB的上調和核易位誘導未成熟腸道發生炎癥反應，而強烈的氧化應激可能是OTA對未成熟腸細胞表現出強促炎作用的機制之一。該研究對制定具有適當和準確靶點的解毒方案具有重要的意義。   　　該研究得到國家自然科學基金、現代農業產業技術體系和創新工程等項目資助。王子微、高亞男為文章第一作者，鄭楠為文章通訊作者。   　　原文鏈接：https://www.mdpi.com/2072-6651/14/3/173/htm