6月3日，浙江大學生命科學學院植物生物學研究所的鄭紹建實驗室與日本岡山大學馬建鋒實驗室合作在國際知名期刊Plant, Cell & Environment 上發表了題為“A novel kinase subverts Aluminum resistance by boosting Ornithine decarboxylase-dependent putrescine biosynthesis”的研究論文，報道了一個新的激酶基因通過調控ODC依賴的多胺合成途徑影響水稻抗鋁性。   　　世界上近40%的可耕地及50%的潛在可耕作土地是酸性土壤，而我國有約四分之一的耕地土壤屬于酸性土壤。作為地殼中含量最為豐富的金屬元素，在酸性條件下，部分鋁會從固相釋放進入土壤溶液或以交換性鋁吸附于土壤表面的陽離子交換位點，對大多數植物根生長產生毒害作用。因而鋁毒害是世界上限制農作物生產和牧草生產的重要影響因素，也是我國酸性土壤地區農業可持續發展的重要限制因子。   　　水稻是最抗鋁的谷類作物之一，其具有比其他谷類作物更復雜的抗鋁機制。經過對植物抗鋁機制的近半個多世紀的研究，逐漸形成了一套比較基本的、能解釋大多數植物響應鋁毒害的機制：即植物抗鋁的外部排斥機制（Exclusion）和內部忍耐機制（Internal Tolerance）。外部排斥機制主要包括：1）能螯合鋁的配體如有機酸及磷酸鹽等的外泌，2）細胞壁對鋁的固定，3）誘導產生的根際pH屏障，4）Al3+被主動輸出細胞外等。然而，是否還有新的植物抗鋁途徑仍有待研究。   　　作者從水稻EMS庫篩選獲得的一個專一對鋁敏感的突變體，通過MutMap定位到一個未知功能的激酶基因產生了突變表型，故將此基因命名為ArPK（Aluminum related Protein Kinase）。GUS染色及qRT-PCR結果顯示，ArPK在根中受鋁誘導強烈表達；原位免疫熒光定位及煙草瞬轉結果表明ArPK具有質膜及細胞核中雙定位模式。通過轉錄組分析發現arpk中精氨酸代謝途徑中的乙酰鳥氨酸脫乙酰基酶NAOD被組成型抑制，而鳥氨酸脫羧酶ODC1受鋁誘導強烈上調達10倍以上；檢測腐胺含量發現鋁處理下突變體中自由態、結合態及束縛態腐胺含量均顯著增加，暗示腐胺合成過程的紊亂可能影響了arpk的抗鋁性。但CaMV35S啟動的NAOD轉入arpk中并不能回復突變體的鋁敏感表型，而ODC的特異性抑制劑DFMO處理可以回復arpk的鋁敏感表型，表明ODC1上調是arpk中三種形態的腐胺過度積累進而引起水稻抗鋁性降低的根本原因，ArPK是ODC1的內源抑制子，調控鋁處理下腐胺的生物合成及穩態，而NAOD組成型抑制的原因還有待進一步研究。   　　鄭紹建教授實驗室的劉相培博士為該論文的第一作者，鄭紹建教授為該論文的通訊作者。該工作受國家自然科學基金項目等的資助。   　　原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14371