近日,華南農業大學食品學院呂慕雯老師在辣椒素對葡萄糖穩態的調節作用及其潛在機制、辣椒素可調節油酸誘導的HepG2細胞生物鐘紊亂的研究方面取得新進展,并在國際高水平期刊發表兩篇一區學術論文。
在《Critical Reviews in Food Science and Nutrition》上發表題為“Modulating Effects of Capsaicin on Glucose Homeostasis and the Underlying Mechanism”的論文,影響因子為11.176。(原文鏈接:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10408398.2021.1991883?journalCode=bfsn20)
葡萄糖穩態異常能導致多種代謝綜合征癥狀表現,如胰島素抵抗、肥胖、2型糖尿病、高血壓和心血管疾病,可見葡萄糖穩態對維持機體正常的生物功能非常重要。辣椒素是辣椒中的主要生物活性成分,許多研究表明辣椒素通過激活TRPV1離子通道能有效改善機體葡萄糖穩態。
該研究從依賴于TRPV1途徑與獨立于TRPV1途徑綜述了辣椒素在細胞模型、動物模型和人體試驗中對葡萄糖穩態的調節作用,并對其調控作用的相關分子機制進行了評價。辣椒素可作為一種有前景的膳食補充物,用于預防和改善糖尿病前期胰島素抵抗、糖尿病及其并發癥,為辣椒素在食品和制藥行業的進一步應用提供理論基礎。
(辣椒素在不同細胞模型中調節葡萄糖穩態的機制) 在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》期刊上發表題為“Capsaicin Attenuates Oleic Acid-Induced Lipid Accumulation via the Regulation of Circadian Clock Genes in HepG2 Cells”的封面文章,影響因子為5.396。(原文鏈接:https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.jafc.1c06437) 植物化學物質可以通過晝夜節律相關機制調節代謝紊亂,辣椒素(Capsaicin, CAP)是紅辣椒中的主要辛辣成分,具有抗肥胖、抗炎、抗氧化、抗癌和抑菌等多種有益作用。基于該團隊之前的工作發現,CAP可以通過生物鐘基因的參與來緩解葡萄糖代謝紊亂。然而,CAP是否可以通過生物鐘基因的參與調節脂質代謝紊亂,目前尚不清楚。 該研究從生物鐘基因表達的角度,評價了CAP對油酸(OA)誘導的HepG2細胞脂質積累的調節作用。使用試劑盒測定了細胞內的脂質概況,包括甘油三酯,總膽固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白和天冬氨酸氨基轉移酶含量。線粒體膜電位、細胞氧化還原狀態和脂滴形態也通過不同的檢測試劑盒和染色方法測定。采用RT-qPCR和蛋白質印跡法對核心生物鐘基因的mRNA和蛋白表達以及主要的脂代謝相關因子進行了評估。結果表明,50 μM CAP緩解了晝夜節律錯位,抑制了HepG2細胞中OA誘導的ROS過度產生(從166.44±12.63%至119.90±5.43%)和線粒體功能障礙從(0.60±0.08至0.83±0.09,以紅/綠熒光比為代表)。Bmal1基因敲低后,CAP對OA誘導的脂質積累的改善作用減弱,表明生物鐘基因的節律表達參與了CAP調節脂質代謝的過程。 CAP可以緩解晝夜節律錯位,抑制OA誘導的HepG2細胞ROS產生和線粒體功能障礙。CAP也以Bmal1依賴性方式緩解了脂質代謝紊亂。這些發現可以為CAP抑制OA誘導的脂質代謝紊亂的機制提供新的見解。這項工作還可以為通過調節生物鐘來預防和治療肥胖相關代謝紊亂的新解決方案提供理論依據。 兩篇論文通訊作者均為呂慕雯副教授。其中第一篇論文第一作者為華南農業大學食品學院碩士生梁婉霞,第二篇論文第一作者為華南農業大學食品學院碩士生李潤。
(辣椒素在不同細胞模型中調節葡萄糖穩態的機制) 在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》期刊上發表題為“Capsaicin Attenuates Oleic Acid-Induced Lipid Accumulation via the Regulation of Circadian Clock Genes in HepG2 Cells”的封面文章,影響因子為5.396。(原文鏈接:https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.jafc.1c06437) 植物化學物質可以通過晝夜節律相關機制調節代謝紊亂,辣椒素(Capsaicin, CAP)是紅辣椒中的主要辛辣成分,具有抗肥胖、抗炎、抗氧化、抗癌和抑菌等多種有益作用。基于該團隊之前的工作發現,CAP可以通過生物鐘基因的參與來緩解葡萄糖代謝紊亂。然而,CAP是否可以通過生物鐘基因的參與調節脂質代謝紊亂,目前尚不清楚。 該研究從生物鐘基因表達的角度,評價了CAP對油酸(OA)誘導的HepG2細胞脂質積累的調節作用。使用試劑盒測定了細胞內的脂質概況,包括甘油三酯,總膽固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白和天冬氨酸氨基轉移酶含量。線粒體膜電位、細胞氧化還原狀態和脂滴形態也通過不同的檢測試劑盒和染色方法測定。采用RT-qPCR和蛋白質印跡法對核心生物鐘基因的mRNA和蛋白表達以及主要的脂代謝相關因子進行了評估。結果表明,50 μM CAP緩解了晝夜節律錯位,抑制了HepG2細胞中OA誘導的ROS過度產生(從166.44±12.63%至119.90±5.43%)和線粒體功能障礙從(0.60±0.08至0.83±0.09,以紅/綠熒光比為代表)。Bmal1基因敲低后,CAP對OA誘導的脂質積累的改善作用減弱,表明生物鐘基因的節律表達參與了CAP調節脂質代謝的過程。 CAP可以緩解晝夜節律錯位,抑制OA誘導的HepG2細胞ROS產生和線粒體功能障礙。CAP也以Bmal1依賴性方式緩解了脂質代謝紊亂。這些發現可以為CAP抑制OA誘導的脂質代謝紊亂的機制提供新的見解。這項工作還可以為通過調節生物鐘來預防和治療肥胖相關代謝紊亂的新解決方案提供理論依據。 兩篇論文通訊作者均為呂慕雯副教授。其中第一篇論文第一作者為華南農業大學食品學院碩士生梁婉霞,第二篇論文第一作者為華南農業大學食品學院碩士生李潤。