近日，中國農業科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創新團隊在Journal of Integrative Plant Biology（IF=“9.106）上在線發表題為”Geminiviral C2 proteins inhibit active autophagy to facilitate virus infection by impairing the interaction of ATG7 and ATG8“的研究論文，該研究揭示了雙生病毒侵染后植物細胞自噬被激活抑制病毒侵染，然而雙生病毒編碼的毒力因子C2可以通過抑制ATG7和ATG8的互作并降解ATG7和ATG8蛋白的表達從而抑制細胞自噬活性，促進病毒感染。   　　細胞自噬是細胞中進化保守的蛋白降解途徑，已成為對抗入侵病原物的重要防御系統。然而，很多病毒在自然條件下仍能夠成功侵染植物，表明病毒能夠克服或者抑制寄主的這種防御反應。雙生病毒是一類嚴重危害農作物的植物單鏈環狀DNA病毒，前期研究發現細胞自噬能夠抑制雙生病毒的侵染，然而病毒在侵染中過程中如何對抗這層防御反應并不清楚。   　　該研究表明，云南番茄曲葉病毒、番茄黃化曲葉病毒、印度綠豆黃化花葉病毒等多種雙生病毒能夠激活細胞自噬途徑，上調相關基因的mRNA表達。細胞自噬關鍵基因ATG5, ATG7和ATG8a的過表達能夠抑制這些雙生病毒的侵染。相反，減弱這些自噬相關基因的表達，可以增強病毒的侵染與病毒核酸、蛋白的積累，表明細胞自噬在植物病毒感染中起到抗病毒功能。進一步研究發現隨著病毒的侵入，雙生病毒會抑制細胞自噬。病毒編碼的重要毒力因子C2能夠與細胞自噬關鍵蛋白ATG7互作， 而自噬相關蛋白ATG7-ATG8的互作對于自噬小體的形成至關重要。研究發現番茄和煙草中ATG7能夠與多種ATG8互作，如ATG8a, ATG8c, ATG8e, ATG8f, ATG8h。該研究以ATG8a為例進行了深入解析，發現雙生病毒C2蛋白與ATG8a競爭結合ATG7的核心結構域，從而抑制細胞自噬小體的形成。與此同時，研究也發現C2的表達還能夠降低ATG7和ATG8蛋白的積累量，從而進一步抑制細胞自噬。   　　在植物與病毒的分子競賽中，植物細胞自噬途徑通過降解病毒蛋白抑制病毒侵染。然而，病毒為了克服寄主的限制反應，也能夠利用多種手段破壞植物的防御反應，從而成功實現侵染。該研究發現雙病毒編碼的毒力蛋白C2能夠通過破壞ATG7-ATG8相互作用抑制細胞自噬，從而促進病毒感染。同時研究發現ATG7過表達后，在轉基因植物中既促進植物生長，又具有廣譜抗性，因此為作物育種提供了一個有前途的優質、抗病候選基因。   　　中國農業科學院植物保護研究所博士生曹步暐和葛林豪為論文第一作者，李。方方研究員和周雪平教授為論文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重點項目和面上項目的資助。   　　原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639894/