低溫冷害作為一種全球性自然災害，會引起植物細胞結構和組織發生變化，造成植物生理生化代謝紊亂，進而抑制植物正常的生長發育，引發葉片產生斑點、落花落果嚴重，嚴重情況下造成植株萎蔫死亡。番茄（Solanum lycopersicum L.）作為我國設施栽培的主栽蔬菜作物之一，是一種喜溫性蔬菜作物，冬春季節頻繁出現的低溫冷害天氣極大地限制了其產量和品質。因此，研究番茄對低溫信號的應答及其調控機制具有重要的理論意義和現實價值。   　　在長期的進化過程中，植物形成了復雜的信號傳導網絡以應對低溫脅迫，其中包括植物激素、轉錄因子、表觀遺傳修飾等因素的共同調控。NAC轉錄因子作為植物中一類特有的轉錄因子，在不同物種中較為保守的受到miR164的轉錄后修飾，并在植物的生長發育和非生物脅迫響應中發揮重要作用。然而，miR164a-NAC模塊在植物低溫抗性中的精細調控作用尚不清楚。   　　近日，浙江大學周艷虹教授課題組在The Plant Journal上在線發表了題為“The miR164a-NAM3 module confers cold tolerance by inducing ethylene production in tomato”的研究論文，報道了miR164a-NAM3模塊通過誘導植物激素乙烯的生物合成來正調控番茄植株的低溫抗性。   　　該研究通過生物信息學分析和生理學分析篩選出受Sl-miR164a/b-5p靶向抑制且受低溫顯著誘導的SlNAM3，進一步通過遺傳轉化手段獲得了純合的SlNAM3基因編輯突變體（nam3）、SlNAM3過表達植株（OE-NAM3）和Sl-miR164a/b-5p沉默植株（STTM164a/b-5p）。通過檢測上述材料的低溫抗性發現，與野生型植株相比，OE-NAM3和STTM164a/b-5p植株低溫抗性顯著提高，相反，nam3低溫抗性顯著減弱。此外，作者研究發現無論在野生型植株還是在STTM164a/b-5p植株中，沉默SlNAM3均導致番茄植株低溫抗性出現相同程度的顯著減弱，表明Sl-miR164a/b-5p和SlNAM3分別負調控和正調控番茄植株低溫抗性，并且SlNAM3位于Sl-miR164a/b-5p的下游共同調控低溫抗性。   　　miR164a-NAM3模塊通過誘導乙烯合成提高番茄低溫抗性模式圖   　　進一步研究表明，Sl-miR164a/b-5p和SlNAM3在乙烯的生物合成中分別發揮負調控和正調控作用。同時，外源ACC處理能夠有效緩解低溫對nam3的脅迫程度，表明植物激素乙烯介導了miR164a-NAM3模塊調控的番茄低溫抗性。隨后，作者利用CHIP、EMSA、煙草雙熒光素酶實驗證實了SlNAM3能夠直接結合在SlACS1A、SlACS1B、SlACO1、SlACO4等乙烯合成基因的啟動子上并激活其轉錄，以誘導乙烯的生物合成來提高番茄植株的低溫抗性。該研究不僅為理解植物響應低溫脅迫的應答機制奠定了基礎，并為生產中利用基因編輯、植物生長調節劑等手段提高番茄等喜溫作物的低溫抗性提供科學依據。   　　浙江大學農業與生物技術學院董宇飛為該論文的第一作者，周艷虹教授為通訊作者。該研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金等項目的資助。