近日，華南農業大學植物保護學院、廣東省微生物信號與作物病害防控重點實驗室姜子德/李敏慧團隊在PLoS Pathogens（IF，6.823，中科院1區Top期刊）上在線發表了題為“FoQDE2-dependent milRNA promotes Fusarium oxysporum f. sp. cubense virulence by silencing a glycosyl hydrolase coding gene expression ”的論文。   　　香蕉枯萎病是制約世界香蕉生產的毀滅性病害，探索其病原真菌致病機理將為發展高效病害防治藥劑提供分子靶標。該研究團隊前期研究發現在香蕉枯萎病菌侵染初期，與milRNA生物合成密切相關的Argonaute（AGO）和Dicer蛋白合成基因（FoQDE2，FoDCL1和FoDCL2）顯著的高表達；當敲除這些基因后，發現只有FoQDE2敲除突變體的致病力顯著降低。因此推測可能一些依賴AGO蛋白的milRNA參與到病原菌的致病過程。為解析香蕉枯萎病菌FoQDE2敲除突變體致病力降低的原因，通過小分子RNA的高通量測序和生物信息分析，在FoQDE2敲除突變體中篩選到25個顯著下調的小RNA。經qRT-PCR、Northern雜交表達分析以及其前體二級結構預測，鑒定到4個依賴FoQDE2合成的milRNAs。對其中一個在香蕉枯萎病菌侵染寄主24-96 h持續顯著高表達的milRNA：milR-87進行了功能分析。結果發現，敲除milR-87后香蕉枯萎病菌的產孢能力、對過氧化氫的耐受能力、對玻璃紙的穿透能力以及對寄主香蕉苗的致病力均顯著下降，而過表達該milRNA，這些表型及致病力均增強，說明milR-87是香蕉枯萎病菌一個關鍵的致病因子。   　　為了深入探究milR-87對致病的調控機制，該研究團隊對其靶基因進行了鑒定和功能分析。發現milR-87靶向一個糖基水解酶合成基因，在病原菌侵染初期強烈抑制該基因的表達；但是敲除該靶基因，香蕉枯萎病菌的產孢能力和致病力明顯增強；在本氏煙草葉片中的瞬時表達該靶基因則可以顯著激活煙草的抗性。分析發現milR-87靶向的糖基水解酶可以分解植物細胞壁組成AGP蛋白的側鏈末端并釋放D-葡萄糖醛酸（GlcA），從而激發植物因損傷誘導的防衛反應。結果表明：香蕉枯萎病菌在侵染致病初期，通過milR-87增強病原菌自身的致病力和抑制其靶基因表達進而影響植物產生防衛反應兩個方面成功實現對寄主的侵入。   　　該研究首次在香蕉枯萎病菌中發現了一個關鍵的致病軸心，該軸心包括FoQDE2，milRNA及其靶基因FOIG_15013；外源施用siRNA可以抑制milRNA的表達，從而一定程度上減輕病害的癥狀；因此，本研究發現的milRNA及其靶基因可作為分子靶標，在香蕉枯萎病防控中發揮重要的作用。   　　我校植物保護學院李敏慧副教授為該論文的第一作者，課題組碩士研究生謝麗妃、王猛、林漪漣為該論文的并列第一作者，我校姜子德教授、李敏慧副教授和馬薩諸塞大學Li-Jun Ma教授為共同通訊作者，國家香蕉產業體系崗位科學家李華平教授長期支持并參與本研究。本研究獲得國家自然科學基金面上項目、國家現代農業產業技術體系（香蕉）項目、廣東省自然科學基金項目、廣東省基礎與應用基礎研究-粵桂聯合基金項目及廣東省重點領域研發計劃項目資助。（文/植物保護學院）