水稻是世界上尤其是我國最重要的糧食作物之一，稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起的穗頸瘟和節瘟造成的水稻減產最為嚴重，據全國農技推廣中心預測數據顯示2022年稻瘟病發生面積可達6000萬畝次。揭示稻瘟病菌致病機制，挖掘重要致病因子作為潛在藥物靶點，對稻瘟病害防治具有重要意義。   　　2022年7月16日，農學院陶增研究員與中國水稻研究所寇艷君研究員團隊在New Phytologist雜志合作發表了題為 “The additional PRC2 subunit and Sin3 histone deacetylase complex are required for the normal distribution of H3K27me3 occupancy and transcriptional silencing in Magnaporthe oryzae”的研究論文。該研究揭示了稻瘟病菌中多梳抑制復合體2 （Polycomb Repressive Complex 2，PRC2） 介導的異染色質分布和轉錄沉默維持的調控機制，加深了對稻瘟病菌致病機理的理解，也為稻瘟病害防治提供了理論指導。   　　高等生物的生長發育需要適當的基因維持轉錄沉默，PRC2催化的組蛋白H3第27位賴氨酸的三甲基化修飾（H3K27me3）是一類重要的維持基因轉錄沉默的翻譯后修飾。團隊前期報導了稻瘟病菌中PRC2復合體的核心亞基Kmt6-Suz12-Eed是維持H3K27me3介導的基因沉默所必需的，同時核心亞基在稻瘟病菌生長發育、應對環境脅迫和致病過程中效應蛋白的表達調控中起了重要作用。但是H3K27me3在染色體上的占據如何調控并不清楚。此外，在高等動植物中，多梳抑制復合體1（PRC1）可以促進染色質凝集，幫助PRC2實現對靶基因的穩定抑制，而在真菌中缺乏PRC1，PRC2如何實現對靶基因轉錄的穩定抑制有待進一步探索。   　　本研究鑒定到PRC2的附屬亞基P55，結合ChIP-seq和RNA-seq等方法，揭示了P55在H3K27me3在染色體上的分布以及基因轉錄沉默中的重要作用。進一步發現，P55與組蛋白去乙酰化復合體的Sin3相互作用，同時Sin3參與了H3K27me3的分布和靶基因轉錄沉默的調控，表明組蛋白去乙酰化可以與H3K27me3共同促進占據區域的異染色質化，協助PRC2實現對靶基因的穩定抑制。此研究闡明了真菌中調控H3K27me3分布和穩定維持基因轉錄沉默的新機制。   　　浙江大學農學院陶增與中國水稻研究所寇艷君研究員為本文的共同通訊作者，研究生林楚宇和伍忠玲為本文的共同第一作者，浙江省農業科學研究院的林福呈教授參與了該研究的指導工作。   　　該研究得到了國家自然科學基金、浙江省農業新品種選育科技專項與國家級青年人才計劃等項目的資助。陶增課題組常年招收研究生和博士后，歡迎對植物和微生物表觀遺傳學感興趣的同學報考浙江大學博士研究生，歡迎博士畢業生進站開展博士后研究，待遇優厚，歡迎聯系 （https://person.zju.edu.cn/0018042）。   　　論文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.18383