川渝共建特色食品重慶市重點實驗室明建教授科研團隊在葒草素減輕肝損傷機制研究中取得重要進展，研究成果被Journal of Agricultural and Food Chemistry國際期刊收錄，并以封面文章發(fā)表。   　　肝臟在藥物解毒、糖原儲存、蛋白質(zhì)合成、能量代謝和免疫應(yīng)答等方面發(fā)揮著重要作用。然而，飲酒、濫用藥物、久坐不動的生活方式和不良的飲食習(xí)慣易引發(fā)肝損傷。若不加干預(yù)，肝損傷可能進一步引發(fā)肝纖維化，甚至癌癥。 因此，減輕肝損傷有利于維持正常的肝功能，以及減緩肝損傷向惡性肝臟疾病發(fā)展的進程。   　　活性氧（ROS）是引發(fā)的肝臟氧化應(yīng)激是肝臟疾病發(fā)生和發(fā)展的根本原因之一。 機體自身的抗氧化防御體系，主要包括酶/非酶抗氧化系統(tǒng)。酶抗氧化系統(tǒng)包括過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽還原酶（GR）等，亦是第一道防御線。然而，在過量ROS誘發(fā)強烈氧化應(yīng)激作用下，第一道防御體系不足以應(yīng)對。膳食抗氧化因子例如多酚類、維生素類等外源性因素構(gòu)成的非酶抗氧化系統(tǒng)，在維持機體氧化應(yīng)激平衡方面發(fā)揮重要作用。葒草素（Orientin）是一種黃酮碳苷類化合物，主要分布于百香果和多種中草藥中，具有抗癌細(xì)胞遷移，以及改善肺損傷或細(xì)胞損傷等藥理作用。然而，葒草素對肝臟損傷的保護作用及其潛在機制尚不清楚。因此，本實驗研究了葒草素對D-GalN/LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷的保護作用。采用H2O2氧化損傷HepG2細(xì)胞模型，解析葒草素對PI3K/Akt和p38/MAPK信號通路中抗氧化相關(guān)因子蛋白和基因表達(dá)的影響，深入探究葒草素緩解肝損傷的作用分子機制。   　　動物實驗結(jié)果表明，葒草素對D-GalN/LPS誘導(dǎo)小鼠肝損傷具有保護作用。葒草素處理能抑制小鼠血清和肝臟中ALT、AST活力，增加GSH、SOD、GSH-Px、GR活力和及總抗氧化能力（T-AOC），降低TNOS、MPO、LDH活力及NO、PCO、MDA、TC、TG含量。此外，葒草素能促進D-GalN/LPS誘導(dǎo)的小鼠肝臟中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA水平和蛋白表達(dá)，以及降低肝臟胞漿Nrf2蛋白表達(dá)，增加胞核Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表達(dá)。細(xì)胞實驗結(jié)果表明，葒草素具有較好的細(xì)胞抗氧化活性，對H2O2誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷具有保護作用，葒草素通過顯著降低胞漿Nrf2蛋白表達(dá)（P<0.05），顯著增加胞核Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、Maf蛋白表達(dá)（P<0.05），并且存在一定的劑量效應(yīng)，達(dá)到對HepG2細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護作用。進一步葒草素可能通過PI3K/AKt和p38/MAPK途徑調(diào)控抗氧化蛋白減輕細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷。葒草素處理能促進Nrf2核轉(zhuǎn)移和增加Keap1、HO-1、NQO1、GST、Maf蛋白表達(dá)水平，而運用PI3K/Akt和p38/MAPK信號途徑特異性抑制劑后，Nrf2的核轉(zhuǎn)移和Keap1、HO-1、NQO1、GST、Maf蛋白表達(dá)量均被顯著抑制，說明葒草素通過上調(diào)PI3K/Akt、P38/MAPK信號通路中的Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、GST、Maf蛋白表達(dá)途徑而降低氧化應(yīng)激誘發(fā)的急性肝損傷。   　　原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.2c02015