近日，中國水稻研究所種質(zhì)創(chuàng)新課題組在SCIENCE CHINA Life Sciences發(fā)表了題為“LSL1 controls cell death and grain production by stabilizing chloroplast in rice”的研究論文，該論文揭示了一個含有未知功能結(jié)構(gòu)域的蛋白參與調(diào)控葉綠體氧化還原穩(wěn)態(tài)的機制，進(jìn)而影響水稻的產(chǎn)量與品質(zhì)。   　　葉綠體作為植物光合作用的重要場所，其能量轉(zhuǎn)移及氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對于植物發(fā)育至關(guān)重要。水稻作為最重要的糧食作物之一，葉綠體發(fā)育異常通常會引起籽粒發(fā)育異常，導(dǎo)致減產(chǎn)和品質(zhì)受損。解析葉綠體及籽粒發(fā)育的分子調(diào)控機制，為保障糧食安全提供分子育種策略。   　　研究人員通過EMS誘變分離得到了一個類病斑lsl1突變體，該突變體在全生育期均表現(xiàn)為類病斑表型。生理實驗表明，lsl1中活性氧過度積累，維持ROS穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵酶活性嚴(yán)重失調(diào)。TUNEL和彗星實驗表明lsl1突變體中發(fā)生了DNA的異常降解和細(xì)胞死亡。lsl1突變體葉綠體發(fā)育異常，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，LSL1參與光合作用和葉綠素合成過程。葉綠體異常導(dǎo)致了光合作用受損，其籽粒大小和品質(zhì)均降低。   　　深入探究LSL1潛在的分子機制，通過酵母雙雜實驗對LSL1蛋白進(jìn)行互作篩選，鑒定到兩個葉綠體發(fā)育相關(guān)蛋白PAP10與PsaD。LUC和BIFC實驗也證實了這一互作關(guān)系。值得注意的是，突變的LSL1蛋白失去了與PsaD蛋白發(fā)生互作的能力。因此該研究認(rèn)為LSL1通過與PAP10和PsaD互作來共同維持葉綠體和細(xì)胞正常發(fā)育，進(jìn)而決定水稻產(chǎn)量和品質(zhì)。   　　該研究獲得國家自然科學(xué)基金和浙江省自然科學(xué)基金資助。任德勇研究員，謝偉碩士和徐乾坤博士為論文共同第一作者。任德勇研究員和錢前院士為共同通訊作者。   　　論文鏈接：https://www.sciengine.com/SCLS/doi/10.1007/s11427-022-2152-6