全球氣候變暖成為威脅世界糧食安全的一大重要問題，據(jù)報道，年平均溫度每升高1℃，將會對水稻、小麥、玉米等糧食作物帶來3%~8%左右的減產(chǎn)。植物在與高溫的長期對抗中，進(jìn)化出了不同的應(yīng)對機制：一方面，植物可以通過“積極應(yīng)對”來提高自身對于未折疊蛋白的清除能力，從而維持蛋白內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡以獲得高溫抗性（如TT1）（Li et al., 2015）；另一方面，植物也可以通過“以靜制動”的方式，使自身鈍感，減少熱響應(yīng)消耗，維持正常的生理活動，并且在熱脅迫結(jié)束后快速重建以提高熱脅迫下的生存能力。通過遺傳學(xué)手段，挖掘耐高溫的自然位點并對其調(diào)控機制進(jìn)行深入研究，對于作物耐高溫遺傳改良具有重要意義。   　　G蛋白一直是植物生長發(fā)育和脅迫響應(yīng)中的研究熱點，但是其在熱脅迫耐受的分子機制方面還未有深入研究；鈣信號作為第二信使，在逆境信號的傳導(dǎo)過程中發(fā)揮著重要作用，但是鈣信號如何在熱信號通路的下游被解碼，并轉(zhuǎn)導(dǎo)為生理生化響應(yīng)，目前還沒有合理的解釋。自然位點因其在生產(chǎn)應(yīng)用上的重要意義受到廣泛關(guān)注，但是其定位難度較大，尤其是定位與耐熱等復(fù)雜性狀相關(guān)的位點挑戰(zhàn)更大。繼在2015年定位克隆了水稻首例抗熱的QTL位點TT1，近日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心研究員林鴻宣團(tuán)隊又分離克隆了水稻抗熱QTL TT2，相關(guān)研究成果以TT2 controls rice thermotolerance through SCT1-dependent alteration of wax biosynthesis為題在Nature Plants上發(fā)表。該成果揭示了聯(lián)合G蛋白、鈣信號、蠟質(zhì)代謝等分子層面的水稻耐熱調(diào)控新途徑。   　　該研究團(tuán)隊通過正向遺傳學(xué)方法從水稻耐熱遺傳資源中定位克隆到了TT2，其編碼一個G蛋白γ亞基，并且負(fù)向調(diào)控水稻的耐熱性；熱帶粳稻來源的TT2存在一個SNP，使其編碼一個提前終止形式的蛋白，獲得較強的耐熱性，而在高溫敏感的溫帶粳稻中，該SNP的占比較低。在熱脅迫下，相較于對照，攜帶耐熱性位點的近等基因系NIL-TT2HPS32苗期成活率顯著提高，并且成熟期的單株產(chǎn)量也顯著提高，增幅達(dá)54.7%，表明該基因位點在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上有重要的應(yīng)用價值。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，TT2的功能有無，影響到熱脅迫后的蠟質(zhì)代謝通路，在高溫敏感的對照株系中，蠟質(zhì)相關(guān)調(diào)控基因呈現(xiàn)出明顯的受熱誘導(dǎo)而下調(diào)的趨勢，而在抗熱的NIL-TT2HPS32株系中，有一部分蠟質(zhì)基因則呈現(xiàn)出不響應(yīng)熱且穩(wěn)定表達(dá)的趨勢，其中包括一個正向調(diào)控蠟質(zhì)合成的重要轉(zhuǎn)錄因子OsWR2。在抗熱的NIL-TT2HPS32株系中敲除OsWR2，發(fā)現(xiàn)其耐高溫的表型消失，證明在高溫脅迫下維持正常的蠟質(zhì)含量對于水稻耐熱是至關(guān)重要的。為了進(jìn)一步建立TT2與OsWR2表達(dá)水平的調(diào)控關(guān)系，研究人員通過對OsWR2上游啟動子的分析，發(fā)現(xiàn)了一類鈣調(diào)素結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子（CAMTA）的結(jié)合元件CG1-like motif，并通過同源比對，找到了兩個水稻的CAMTA家族成員，并命名為SCT1和SCT2；進(jìn)一步實驗證明SCT1可以直接結(jié)合OsWR2的啟動子，影響OsWR2的表達(dá)，并且負(fù)向調(diào)控水稻的耐熱性。SCT1帶有鈣依賴的鈣調(diào)素（CaM）結(jié)合位點，可以通過與CaM的互作來解碼胞內(nèi)的鈣信號。G蛋白之前被多次報道參與動植物的鈣信號調(diào)控（如RGA1）（Ma et al., 2015），該研究也證實了TT2的功能缺失會導(dǎo)致熱誘導(dǎo)的鈣信號減弱。當(dāng)正常功能的TT2存在時，高溫會誘導(dǎo)鈣信號的產(chǎn)生并使得胞內(nèi)鈣濃度提高，高濃度的鈣離子會被CaM感知，并促進(jìn)CaM與SCT1的互作，從而加強CaM對于SCT1轉(zhuǎn)錄活性的抑制，最終導(dǎo)致OsWR2在高溫條件下表達(dá)量迅速下調(diào)，蠟質(zhì)減少并最終無法抵御高溫，呈現(xiàn)出熱敏感的表型。當(dāng)TT2功能缺失時，熱誘導(dǎo)的鈣信號減弱，進(jìn)而減弱了SCT1與CaM的互作，降低了CaM對于SCT1轉(zhuǎn)錄活性的抑制，最終維持了OsWR2在高溫脅迫下的正常表達(dá)和穩(wěn)定的蠟質(zhì)含量，呈現(xiàn)出抗熱表型。   　　綜上所述，該研究首次系統(tǒng)地將G蛋白調(diào)控、鈣信號傳導(dǎo)及解碼、蠟質(zhì)代謝通路聯(lián)系起來，闡明了一條從上游信號產(chǎn)生到下游生理生化響應(yīng)的調(diào)控通路，該通路獨立于以往已知的通過熱激蛋白、活性氧清除以及未折疊蛋白清除參與的植物耐熱調(diào)控途徑，是植物抗熱領(lǐng)域的重要進(jìn)展。TT2是一份作物耐熱育種的珍貴基因資源，對未來作物借助分子設(shè)計手段實現(xiàn)定點耐熱遺傳改良具有重要意義。
　　來自熱帶粳稻的TT2HPS32位點使水稻在苗期和成熟期呈現(xiàn)出明顯的抗高溫表型
  　　高溫脅迫下TT2-SCT1/SCT2-WR2途徑調(diào)控水稻耐熱性的示意圖模型