全球氣候變暖成為威脅世界糧食安全的一大重要問題，據報道，年平均溫度每升高1℃，將會對水稻、小麥、玉米等糧食作物帶來3%~8%左右的減產。植物在與高溫的長期對抗中，進化出了不同的應對機制：一方面，植物可以通過“積極應對”來提高自身對于未折疊蛋白的清除能力，從而維持蛋白內穩態平衡以獲得高溫抗性（如TT1）（Li et al., 2015）；另一方面，植物也可以通過“以靜制動”的方式，使自身鈍感，減少熱響應消耗，維持正常的生理活動，并且在熱脅迫結束后快速重建以提高熱脅迫下的生存能力。通過遺傳學手段，挖掘耐高溫的自然位點并對其調控機制進行深入研究，對于作物耐高溫遺傳改良具有重要意義。   　　G蛋白一直是植物生長發育和脅迫響應中的研究熱點，但是其在熱脅迫耐受的分子機制方面還未有深入研究；鈣信號作為第二信使，在逆境信號的傳導過程中發揮著重要作用，但是鈣信號如何在熱信號通路的下游被解碼，并轉導為生理生化響應，目前還沒有合理的解釋。自然位點因其在生產應用上的重要意義受到廣泛關注，但是其定位難度較大，尤其是定位與耐熱等復雜性狀相關的位點挑戰更大。繼在2015年定位克隆了水稻首例抗熱的QTL位點TT1，近日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員林鴻宣團隊又分離克隆了水稻抗熱QTL TT2，相關研究成果以TT2 controls rice thermotolerance through SCT1-dependent alteration of wax biosynthesis為題在Nature Plants上發表。該成果揭示了聯合G蛋白、鈣信號、蠟質代謝等分子層面的水稻耐熱調控新途徑。   　　該研究團隊通過正向遺傳學方法從水稻耐熱遺傳資源中定位克隆到了TT2，其編碼一個G蛋白γ亞基，并且負向調控水稻的耐熱性；熱帶粳稻來源的TT2存在一個SNP，使其編碼一個提前終止形式的蛋白，獲得較強的耐熱性，而在高溫敏感的溫帶粳稻中，該SNP的占比較低。在熱脅迫下，相較于對照，攜帶耐熱性位點的近等基因系NIL-TT2HPS32苗期成活率顯著提高，并且成熟期的單株產量也顯著提高，增幅達54.7%，表明該基因位點在農業生產上有重要的應用價值。進一步的研究發現，TT2的功能有無，影響到熱脅迫后的蠟質代謝通路，在高溫敏感的對照株系中，蠟質相關調控基因呈現出明顯的受熱誘導而下調的趨勢，而在抗熱的NIL-TT2HPS32株系中，有一部分蠟質基因則呈現出不響應熱且穩定表達的趨勢，其中包括一個正向調控蠟質合成的重要轉錄因子OsWR2。在抗熱的NIL-TT2HPS32株系中敲除OsWR2，發現其耐高溫的表型消失，證明在高溫脅迫下維持正常的蠟質含量對于水稻耐熱是至關重要的。為了進一步建立TT2與OsWR2表達水平的調控關系，研究人員通過對OsWR2上游啟動子的分析，發現了一類鈣調素結合轉錄因子（CAMTA）的結合元件CG1-like motif，并通過同源比對，找到了兩個水稻的CAMTA家族成員，并命名為SCT1和SCT2；進一步實驗證明SCT1可以直接結合OsWR2的啟動子，影響OsWR2的表達，并且負向調控水稻的耐熱性。SCT1帶有鈣依賴的鈣調素（CaM）結合位點，可以通過與CaM的互作來解碼胞內的鈣信號。G蛋白之前被多次報道參與動植物的鈣信號調控（如RGA1）（Ma et al., 2015），該研究也證實了TT2的功能缺失會導致熱誘導的鈣信號減弱。當正常功能的TT2存在時，高溫會誘導鈣信號的產生并使得胞內鈣濃度提高，高濃度的鈣離子會被CaM感知，并促進CaM與SCT1的互作，從而加強CaM對于SCT1轉錄活性的抑制，最終導致OsWR2在高溫條件下表達量迅速下調，蠟質減少并最終無法抵御高溫，呈現出熱敏感的表型。當TT2功能缺失時，熱誘導的鈣信號減弱，進而減弱了SCT1與CaM的互作，降低了CaM對于SCT1轉錄活性的抑制，最終維持了OsWR2在高溫脅迫下的正常表達和穩定的蠟質含量，呈現出抗熱表型。   　　綜上所述，該研究首次系統地將G蛋白調控、鈣信號傳導及解碼、蠟質代謝通路聯系起來，闡明了一條從上游信號產生到下游生理生化響應的調控通路，該通路獨立于以往已知的通過熱激蛋白、活性氧清除以及未折疊蛋白清除參與的植物耐熱調控途徑，是植物抗熱領域的重要進展。TT2是一份作物耐熱育種的珍貴基因資源，對未來作物借助分子設計手段實現定點耐熱遺傳改良具有重要意義。
　　來自熱帶粳稻的TT2HPS32位點使水稻在苗期和成熟期呈現出明顯的抗高溫表型
  　　高溫脅迫下TT2-SCT1/SCT2-WR2途徑調控水稻耐熱性的示意圖模型