近日，Plant Physiology在線發表了園藝學院果樹生物技術實驗室渠慎春教授團隊題為“MicroRNA candidate miRcand137 in apple is induced by Botryosphaeria dothideafor impairing host defense”的研究論文，闡明了miRcand137-ERF14蘋果輪紋病抗性調控模塊，揭示了B. dothidea侵染下感病品種‘富士’蘋果和抗性種質湖北海棠miRcand137的表達調控差異，為野生蘋果種質的輪紋病抗性機制提供了新的分子基礎。   　　病害是威脅蘋果（Malus domesticaBorkh.）安全生產的關鍵因素。葡萄座腔菌Botryosphaeriaceae dothidea引起的蘋果輪紋病（Physalospora piricolaNose）和鏈格孢屬蘋果專化型（Alternaria alternataf. sp. mali）引起的斑點落葉病是世界范圍內最重要的蘋果病害，嚴重制約蘋果產業的持續健康發展。由于病原真菌潛伏侵染的特性，蘋果病害監測耗時費力，常規化學防治措施也給環境帶來巨大壓力，因此，提高栽培品種的抗病性是蘋果產業的重大需求。解析抗性種質的抗病機制能夠為蘋果抗病性改良提供方向，具有重要的理論和應用價值。   　　MicroRNA （miRNA） 介導的基因沉默是植物——病原菌相互作用中的主要基因表達調控途徑。響應于病原菌侵染的寄主miRNA可能激活植物免疫反應從而賦予寄主抗病性，也可能促進病原菌的入侵和定殖。然而，植物與病原菌互作過程中miRNA的表達調控機制尚未完全闡明，特別是那些在抗性/感病種質間差異表達的miRNA。該研究從湖北海棠和“富士”蘋果中鑒定出響應于輪紋病病原菌侵染上調表達的miRcand137，其依賴堿基互補配對直接介導ERF14mRNA的剪切，并能觸發次級siRNA放大對目標基因的沉默效應。ERF14轉錄因子激活幾個蘋果PR基因的啟動子促進其表達，有助于蘋果對B. dothidea的防御；miRcand137抑制ERF14介導的抗真菌免疫反應，不僅加速寄主癥狀的發展，同時促進病原菌的定殖。B. dothidea作用于MIRCAND137上游調控序列的W-box促進其轉錄，可能將誘導寄主miRcand137表達作為一種侵染策略。與感病品種“富士”蘋果相比，抗性種質湖北海棠miRcand137前體上的差異堿基引起成熟miRNA的低效加工，減少了病原菌誘導的miRcand137積累，進而賦予湖北海棠較強的輪紋病抗性。   　　園藝學院果樹生物技術實驗室鐘山青年研究員余心怡為本論文的第一作者，渠慎春教授為通訊作者。果樹生物實驗室博士侯應軍、博士生曹麗芳和周停停，以及王三紅教授參與了該工作。   　　2021年10月，Horticulture Research在線發表了園藝學院果樹生物技術實驗室渠慎春教授團隊題為“MdWRKY75eenhances resistance to Alternaria alternatain Malus domestica”的研究論文，揭示MdWRKY75e增強蘋果的斑點落葉病抗性的分子機制。   　　該研究從團隊育成的優良蘋果品種“蘇帥”中鑒定出斑點落葉病病原菌A. mali侵染后差異表達的MdWRKY75e，利用遺傳轉化手段導入GL-3蘋果中，通過分子和表型分析進行鑒定，獲得過表達MdWRKY75e的轉基因蘋果株系。病原菌接種后，通過對轉基因株系的表型和病情指數統計分析，發現轉MdWRKY75e基因蘋果植株對斑點落葉病的抗性增強。利用VIGS系統沉默GL-3蘋果的內源MdWRKY75e基因，發現沉默MdWRKY75e提高了植株對斑點落葉病病原菌侵染的敏感性。MdWRKY75e改變MdLAC7基因的表達水平。利用酵母單雜交、EMSA和雙熒光素酶報告系統證實MdWRKY75e作用于MdLAC7啟動子激活其表達，促進漆酶的生物合成以及木質素的積累，進而提高蘋果對斑點落葉病的抗性。   　　園藝學院果樹生物技術實驗室博士侯應軍為本論文的第一作者，渠慎春教授為通訊作者。   　　以上研究得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃、江蘇省高等學校重點學科發展計劃、中央高校基本科研專項資金和江蘇高校優勢學科建設工程項目的資助。